2016是第几个世界老年痴呆日

阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。在中国65岁以上的老人患病率高达6.6%以上，年龄每增加5岁，患病率增长一倍，3个85岁以上的老人中就有一个是老年痴呆。保守估计全国老年痴呆患病人数高达800万以上。

2016是第几个世界老年痴呆日

9月21日是第22个“世界老年痴呆日”。

疾病简介

阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。 　　老年痴呆根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病性痴呆(又叫老年性痴呆，Alzheimer’s Disease，简称AD)、脑血管病引起的痴呆(血管性痴呆，Vascular Dentia,简称VaD)、混合性痴呆(Mixed Dementia，简称MixD)三大类。其次还包括路易小体痴呆(Dementia with Lewy Bodies，简称DLB)，额颞叶痴呆(Frontotemporal Dementia，简称FTD)，帕金森病性痴呆(Parkinson’s Disease，简称PD),克罗伊茨费尔特-雅各布病痴呆(Creutzfeldt-Jakob Disease，简称CJD)，正常颅压脑积水性痴呆(Normal Pressure Hydrocephalus，简称NPH)，韦-科二氏综合征痴呆(Wernicke-Korsakoff Syndrome，简称WKS)，由维生素Bl2、叶酸缺乏所致的痴呆等。

老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 (SP)，神经原纤维结(NFT)等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。65岁以上发病者称晚发型痴呆，多为散发，病变发展较慢，研究发现，除了发病年龄早晚有区别外，它们在临床症状和脑病理改变方面明显不同。

1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默(1864~1915)首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况(脑组织的减少情况或者萎缩情况)进行 检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑(神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白)。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程(比如自我感知，解决问题和推理能力)的区域。 　在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。

临床表现

AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平均病程约8-10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。

轻度 1、轻度语言功能受损; 2、日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失;

3、时间观念产生混淆; 　4、在熟悉的地方迷失方向; 　　5、做事缺乏主动性及失去动机;

6、出现忧郁或攻击行为; 7、对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。

中度 1、变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名; 　　2、不能继续独立地生活;

3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动; 　　4、开始变得非常依赖;

5、个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等; 6、说话越来越困难;

7、出现无目的的游荡和其他异常行为;8、在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失;9、出现幻觉。

重度 1、不能独立进食; 　　 2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品;

3、明显地语言理解和表达困难; 　　 4、在居所内找不到路;

5、行走困难; 　　6、大、小便失禁;

7、在公共场合出现不适当的行为; 　8、行动开始需要轮椅或卧床不起。

发病原因

是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结)等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。

阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的'参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。

经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β ?淀粉样蛋白过度积聚。

目前公认的发病机制主要有两种：1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。 2、与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

临床诊断

1.根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。 　　2.起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。 　　3.病程在四个月以上。 　　4.通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。

检查检验

脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。

非药物治疗

饮食治疗： 富含纤维素的食物：如谷类，麦类，特别是含有丰富纤维素的燕麦。

蔬菜中芹菜、黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。

富含卵磷脂的食物：如大豆类制品、磨菇。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。

各类坚果：花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含丰富的亚油酸，对神经细胞有保护作用。

日常饮食宜多样化，不宜过饱。要做到高蛋白，高维生素，高纤维，低胆固醇，低脂肪，低糖，低盐饮食。

1、情志治疗：鼓励老年人多参加社会活动，有轻度症状的患者应进行力所能及的体力活动运动，多动手动脑，稳定情绪，减少不良刺激。听音乐，读书看报，或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。

2、智力训练：勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好， 可活跃脑细胞， 防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。

3、精神调养：人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐， 要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。

4、体育锻炼：许多人都知道，运动可降低中风几率。事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。

5、起居饮食：起居饮食要有规律，不能变化无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便，注意保持大便的通畅。在膳食上，一般要注意以下几点：① 强调做到“三定、三高、三低和两戒”， 即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。②避免使用铝制饮具。③ 补充有益的矿物质。

无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法。但对轻度早期的患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。